Hantavirus Andes: revelan cómo se adhiere a las células humanas

Por Oliver García

Un equipo internacional de científicos logró ver, a escala atómica, cómo el hantavirus Andes se sujeta a las células humanas para infectarlas. El hallazgo, publicado en la revista Nature el 21 de octubre de 2026 y difundido esta semana por el Instituto Pasteur, revela un mecanismo de entrada que no se conocía en ningún otro virus y abre una ruta para diseñar los primeros antivirales contra esta familia de patógenos.

La investigación fue encabezada por el Albert Einstein College of Medicine, de Nueva York, en colaboración con el Instituto Pasteur, de París, y LSU Health Shreveport, de Luisiana. Participaron también grupos de la Universidad de Texas en Austin, del Instituto de Investigación Médica de Enfermedades Infecciosas del Ejército de Estados Unidos y de instituciones de Chile, como la Fundación Ciencia & Vida y la Universidad San Sebastián.

El tema no es menor. Según el comunicado conjunto de las instituciones, el virus Andes es el único hantavirus que se sabe que se transmite de persona a persona, y hasta hoy no existe ninguna vacuna ni tratamiento aprobado contra él. Este año, un brote a bordo de un crucero dejó tres pasajeros muertos y 13 enfermos, recuerdan los investigadores; en Maya dimos seguimiento a los casos vinculados al crucero MV Hondius.

Qué descubrieron sobre el hantavirus Andes

Los hantavirus son una familia numerosa de virus que portan sobre todo los roedores. De acuerdo con el Instituto Pasteur, las personas se contagian principalmente al inhalar partículas suspendidas en el aire que provienen de la orina, las heces o la saliva de roedores infectados. Algunos causan el síndrome pulmonar por hantavirus, una enfermedad respiratoria grave que puede llevar con rapidez a una falla para respirar. De los más de 20 hantavirus que enferman a los humanos, solo el Andes pasa de una persona a otra, normalmente por contacto cercano y prolongado.

Hace ocho años, el mismo grupo descubrió que el virus necesita unirse a una proteína de la superficie celular llamada PCDH1, que funciona como una puerta de entrada. Lo que faltaba saber era cómo lo lograba. «Nuestro trabajo más reciente resuelve este rompecabezas: revelamos una nueva forma en que un virus puede capturar a su receptor durante la infección», explicó Kartik Chandran, profesor de microbiología e inmunología en Einstein y uno de los autores principales, según el comunicado.

La respuesta resultó inesperada. La proteína de la espiga del virus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, está formada por tres unidades idénticas que se acomodan en forma de triángulo, y cada una puede engancharse por separado a su receptor. En cambio, la espiga del virus Andes está formada por cuatro unidades que se traban en forma de cuadrado, y ninguna puede unirse sola a PCDH1: se necesita el cuadrado completo para atrapar al receptor.

Para verlo, el equipo usó criomicroscopía electrónica, una técnica que congela las muestras para obtener imágenes de altísima resolución. Antes tuvo que resolver un problema práctico: la espiga cuadrada se desarmaba en el tubo de ensayo. Lo consiguieron con un andamio diseñado con ayuda de inteligencia artificial que la mantuvo unida. «La mejor manera de probar que existe un ave rara es tomarle una foto», dijo Pablo Guardado-Calvo, jefe de la unidad de Biología Estructural de Enfermedades Infecciosas del Instituto Pasteur.

Un bolsillo profundo que podría bloquearse

Las imágenes mostraron que una sola molécula de PCDH1 se incrusta en el corazón de la espiga, dentro de un bolsillo o surco profundo en su centro. Ese diseño también explica cómo el virus esquiva al sistema inmune. «La profundidad de este bolsillo ayuda a explicar cómo el virus limita el acceso de los anticuerpos», señaló Rohit Jangra, de LSU Health Shreveport: la forma larga y delgada de PCDH1 le permite llegar hasta el fondo, pero la mayoría de los anticuerpos son demasiado voluminosos para seguirla.

Los científicos revisaron varios anticuerpos obtenidos de pacientes que superaron la infección. Algunos logran unirse cerca de la entrada del bolsillo e impedir el paso del receptor, pero ninguno entra tan profundo como PCDH1. Para Chandran, esto sugiere una estrategia del virus: puede mutar en las zonas que reconocen los anticuerpos sin perder su capacidad de unirse al receptor, una especie de sistema molecular para distinguir «amigo o enemigo».

Esa misma estrategia es su punto débil. Aunque los anticuerpos humanos tienen una arquitectura limitada, los investigadores pueden fabricar moléculas «largas y delgadas» capaces de tapar el bolsillo. Según el comunicado, esa idea podría servir como modelo para desarrollar medicamentos contra el virus Andes y contra su pariente cercano en Estados Unidos y Canadá, el virus Sin Nombre.

Conviene ubicar el alcance del hallazgo. Se trata de un resultado de ciencia básica: describe con precisión el mecanismo de entrada y señala un blanco, pero todavía no existe un fármaco ni se han hecho pruebas en personas. El camino desde un descubrimiento estructural hasta un medicamento aprobado suele tomar años de desarrollo y ensayos clínicos.

Aun así, el estudio llena un vacío en una familia de virus cuyo brote en el crucero llevó a la Organización Mundial de la Salud a advertir que podrían surgir más casos; en Maya lo explicamos en la advertencia de la OMS sobre posibles nuevos casos. El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos y la Unión Europea, y se enmarca en las prioridades del Instituto Pasteur sobre amenazas de enfermedades infecciosas y salud ambiental.