La enfermedad de Alzheimer suele asociarse con la pérdida progresiva de memoria, pero existe una forma menos común que desafía esta idea: la atrofia cortical posterior (ACP), donde los primeros síntomas son problemas de visión en lugar de olvidos. Un equipo de científicos del Reino Unido ha descubierto que esta diferencia se debe a cómo se distribuyen las proteínas tóxicas en el cerebro, lo que podría revolucionar el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa.
Publicado en la revista Neuropathology and Applied Neurobiology, el estudio analizó tejidos cerebrales donados por 53 pacientes (26 con ACP y 27 con Alzheimer típico). Los investigadores descubrieron que:
- En la atrofia cortical posterior, las proteínas tau y amiloide se acumulan principalmente en la región parietal, responsable del procesamiento visual.
- En el Alzheimer clásico, estas proteínas afectan más las áreas temporales, vinculadas a la memoria.
- Además, en la ACP hay mayor actividad microglial (inflamación cerebral) en las zonas visuales, lo que podría acelerar el daño neuronal.
La líder del estudio, Zeinab Abdi, del Instituto de Neurología Queen Square (UCL), explicó a Infobae:
«La distribución de estas proteínas en distintas áreas del cerebro explica por qué algunos pacientes tienen problemas visuales antes que pérdida de memoria. Esto podría llevar a tratamientos más personalizados».
A diferencia del Alzheimer convencional, la ACP suele manifestarse entre los 50 y 60 años con síntomas como:
- Dificultad para leer (las palabras parecen moverse o desordenarse).
- Problemas para calcular distancias (ej.: subir escaleras).
- Incapacidad para reconocer rostros u objetos familiares.
Esto ocurre porque la enfermedad daña la corteza cerebral posterior, encargada de interpretar la información visual.
Los hallazgos sugieren que:
- El Alzheimer no es una sola enfermedad, sino que tiene subtipos con causas distintas.
- Los tratamientos deberían adaptarse según si predominan síntomas visuales o de memoria.
- La neuroinflamación (activación microglial) podría ser un objetivo terapéutico clave.
Abdi destacó que el siguiente paso es investigar por qué ciertas zonas cerebrales son más vulnerables a estas proteínas. Mientras tanto, el estudio refuerza la necesidad de diagnósticos más precisos, ya que muchos pacientes con ACP son inicialmente mal diagnosticados con problemas oculares en lugar de neurodegenerativos.
Este avance no solo ayuda a entender mejor el Alzheimer, sino que acerca la posibilidad de terapias dirigidas, ofreciendo esperanza a quienes padecen esta variante menos conocida pero igualmente devastadora de la enfermedad.
